TRASTORNOS   OSTEOARTICULARES

AUTOINMUNES

 

 

Academia Iberoamericana de Medicina Biológica y Odontoestomatología

Centro Nacional de Medicina Biológica Instituto Clínico Kinast

 

 

Este Documento es Privado y se encuentra reservado a los Miembros de la Academia Iberoamericana de Medicina Biológica y Odontoestomatología y del Centro Nacional de Medicina Biológica Instituto Clínico Kinast .

 

 No tiene fines publicitarios ni  comerciales  sino exclusivamente académico .

 

Si usted ha ingresado a esta página por error, no deberá copiar el mensaje ni divulgar su contenido. 

 

 

 

 

Por Dr. Horacio Kinast Feliú

Director Ejecutivo

Centro Nacional de Medicina Biológica Instituto Clínico Kinast
Centro de Referencia en Investigación Clínica  Sociedad Científica de Chile


La Patología nos enseña que no hay lesiones locales puras sino que siempre hay un grado variable de compromiso general . Este principio tiene una aplicación práctica en el diagnóstico diferencial a la vez que puede evitarle tanto al paciente, como al profesional diversos contratiempos por contraindicación de tratamiento local en una enfermedad sistémica .”

Prof. Dr. Jaime Cruz Vásquez. Director –Fundador Centro Latinoamericano de Patología Oral. Curso CLAPO D-76.


El 97 % de la población americana sufre molestias osteoarticulares.”

Prof .Dr..J .L .Hollander. Clínica de Artritis de Filadelfia.


En la mayoría de las afecciones reumáticas la causa no se ha esclarecido aún definitivamente .Con todo estamos obligados a efectuar algunas medidas terapéuticas ,para bajar el dolor. “

Prof. Dr .Klaus Miehlke. Clínica Reumatológica de Wiesbaden.


La inflamación es un proceso dinámico y beneficioso, eminentemente vascular.”

Prof. Dr. Jaime Cruz Vásquez. Centro Latinoamericano de Patología Oral.




Reumatismo -Artritis - Lupus - Gota - Fibromialgia - Dolor de espalda – Bursistis - Tendinitis - Sindrome de Sjoegren - Sindrome Ocluso Mio Articular –Tendosinovitis -Espondilitis anquilosante - Osteoartritis -Artrosis


DISFUNCION OSTEOARTICULAR

Una anomalía de frecuente presentación clínica, es la disfunción del sistema formado por huesos y articulaciones, área de tradicional tratamiento por parte de la Traumatología y de la Reumatología clínica, pero, no siempre con resultados curativos definitivos, ya que las terapias son esencialmente de tipo sintomático, con la sola excepción de los traumatismos del sistema afectado, donde la cirugía y la posterior rehabilitación entregan resultados razonables, siendo actualmente Rusia un líder en técnicas modernas de cirugía ósea.


Este tipo de alteraciones son englobadas en muchos casos bajo el nombre de Reumatismo que para todo efecto práctico significa afecciones del aparato locomotor y de los tejidos circundantes y que dan origen a dolor, inflamación y un cierto grado de limitación funcional. 

 

 

También se las indica en muchos casos como Enfermedades de tipo Autoinmunes, es decir derivadas de un  trastorno de la inmunidad del mismo enfermo . 

 

 

De acuerdo al criterio de la Medicina Biológica, esta última acepción no se ajusta a la realidad, ya que todas ellas cuentan con una misma base de desequilibrio electrolítico, situación que se puede medir y tratar clínicamente en forma bastante razonable.

 

 

El uso de esta nomenclatura en Medicina Farmacológica Clásica ,  no otorga ninguna ventaja al clínico ni al enfermo, porque se sigue tratando de materias desconocidas en su causa y por lo tanto de tratamientos exclusivamente tentativos.


En estricto rigor este término de reumatismo  , no clarifica ninguno de estos cuadros clínicos, como tampoco su origen y por lo tanto su tratamiento se complica y no otorga grandes espectativas, ni al clínico ni al enfermo.


¿ Por afirmamos esto ¿

 

Sin embargo, a nivel de la articulación témporo-mandibular, que constituye la articulación mas compleja del organismo humano junto con la del atlas y el cráneo ,    la primera es tratada bajo otro concepto clínico, y presenta excelentes respuestas biológicas y funcionales, lo que nos debería hacer volver a pensar nuestras terapias tradicionales en el campo médico.



A juicio nuestro, dado que hemos comprobado la constante neoformación y regeneración ósea de esta última articulación, además de una permanente adaptación funcional de ésta, nos hace pensar, que si este procedimiento ,  fuese utilizado a nivel del resto de las articulaciones, es potencialmente posible que se repita el mismo caso de respuesta biológica positiva.


Paralelamente a la disfunción articular, se presenta la injuria local traumatológica, del tipo microtrauma crónico y un cierto grado de acidosis localizada, situación que hemos comprobado, es similar, en otras articulaciones del esqueleto , afectadas de patologías dolorosas e invalidantes


Un signo clásico de la disfunción articular del resto del organismo, que hemos comprobado reiterativamente, es la disminución del ión magnesio y calcio en la sangre además de la presencia de cálculos de fosfato de calcio en la cavidad bucal.

 


Se explica la presencia de los últimos, por la falta de magnesio local y por la salida del ión fósforo del tejido ósea hacia el SUERO SANGUÍNEO, generando la alteración del hueso alveolar o parodontopatia.


Cuando este ión fósforo abandona los tejidos duros, se aprecia como un alza en su nivel sanguíneo, superando al ión magnesio y abandonando el estricto equilibrio y su relación bioquímica correcta de 1 : 1.


El fósforo saliente al pasar cada siete minutos por el hígado daña al hepatocito generando el llamado "hígado graso o degeneración grasosa hepática "

 


Por lo tanto, es preciso efectuar un acucioso examen y análisis sanguíneo y urinario del afectado, buscando la presencia de hipomagnesemias, como de acidosis, exámenes que en el campo de la traumatología y reumatología no son de uso habitual sin una razón lógica de su exclusión.



La clásica discusión de Gottlieb y su Escuela defendiendo esta posición de una alteración de tipo orgánico o basal contra la posición de la Escuela de Insbruck, que sostenía que la lesión se generaba a partir de causas locales, en la actualidad con los estudios y análisis electrolíticos otorgan la razón a Gottlieb quien dió a conocer sus observaciones sobre el tema en el año 1936.



La presencia de una disfunción electrolítica, es frecuente en estos enfermos portadores de trastornos osteoarticulares , ya sea por la vía de la carencia o por excesivo consumo biológico diario de éstos elementos, generándose un desequilibrio, el que al ser corregido, permite la regresión hacia la normalidad, puesto que se elimina el factor desmineralizante de las superficies articulares.



La alteración electrolítica que se genera, provoca a su vez, en forma habitual, una alteración del funcionamiento del eje hipotálamo / hipofisiario lo que conlleva a un cierto grado de un irregular funcionamiento hormonal, con desregulación de éste y del peso corporal, además de un mal manejo hepático del colesterol y alteración de las corticales óseas, especialmente de las superficies articulares.

 

 

El mal manejo del colesterol (alteración de los valores normales y distribución),   influye negativamente en la calidad de las paredes de los vasos sanguíneos de las áreas afectadas, configurando con ello un factor negativo tanto nutricional, como toxicológico, situación que favorece la presencia de enzimas, del tipo lisosomas, las que constituyen un irritante del complejo osteoarticular ,  generando dolor e inflamación por acumulación de prostaglandinas y leucotrienos.

 

 

Es de alta importancia destacar que la inflamación que acompaña a todos estos cuadros es el producto lógico de una reacción de defensa del organismo en forma de una fase reactiva por toxicidad del Sistema Básico de Pischinger ( tejido conectivo y líquido extracelular )

PESO Y MICROTRAUMAS


La desregulación del peso corporal, derivado del mal metabolismo, provoca esencialmente, un aumento del peso, lo que provoca un microtrauma sobre la región afectada, agravando el cuadro clínico osteoarticular.


De acuerdo al estudio efectuado en la Universidad John Hopkins, quienes tienen un exceso de peso tienen un riesgo dos veces mayor de adquirir osteoartritis.



Bastan diez kilos de sobrepeso para provocar un esfuerzo excesivo a las articulaciones y ocasionar la desintegración progresiva del cartílago articular.



Este proceso se produce esencialmente a nivel de las articulaciones de cadera y rodilla, según el Dr.Allan Gelber (Instituciones Médicas John Hopkins)



La normalización electrolítica, permite al organismo, readquirir los elementos perdidos y reprocesar adecuadamente los elementos nutricios del hueso afectado.



El correcto ejercicio, permite controlar el sistema y redistribuir estos elementos en los puntos y lugares adecuados, eliminando la osteoporosis y pérdida de láminas duras, a la vez que se logra readecuar la tensión normal de los tendones y ligamentos.

 

 

 

Cómo logramos reprogramar el hueso ?

 

 

La reubicación exacta, en Clínica, de estos microelementos, en los puntos focales o dañados, es posible obtenerla mediante el uso de la Isoterapia Citoplasmática, utilizando los isoterápicos correspondientes al órgano afectado.

 

 

Este es un notorio avance de la Homotoxicología ,  combinada con la Inmunología.


Esta variante de la Inmunología y Homeopatía, permite lograrlo, tal como lo hemos experimentado en nuestros casos clínicos, ya que señala en forma de aumento del dolor y/o aparición de dolor en aquellas areas esqueletales ,sujetas a deterioro.


Su uso permite durante 3-4 días, hacer un mapeo exacto de los lugares donde existe daño. Es recomendable administrar simultáneamente colágeno, para recuperar esta parte perdida del osteoide.

 

 

Ello puede obtenerse de productos tales como el cartílago de tiburón, colapez y gelatinas.

 

 

La modificación de los hábitos perjudiciales, eliminando aquellos que son antagónicos al hueso, tales como el azúcar de remolacha y los nitratos, a la vez que el levantamiento de la barrera inmunológica del enfermo, nos permiten lograr importantes resultados.

 

 

Por lo antes citado creemos que es mas prudente intentar separar estas afecciones según su origen y es así que podemos establecer cuatro grandes grupos de estas patologías :



AFECCIONES INFLAMATORIAS ARTICULARES Y VERTEBRALES.

 

 

Entre ellas se consideran la fiebre reumatoídea o Reumatismo Articular Agudo ; la poliartritis crónica o Artritis Reumatoidea y sus subgrupos como la espondilitis anquilopoyética y las afecciones del colágeno.


ENFERMEDADES DEGENERATIVAS ARTICULARES Y VERTEBRALES.

 

 

Entre éstas se encuentran la Artrosis y la Espondilosis, espondiloartrosis, osteocondrosis , condroblastoma .



REUMATISMO EXTRAARTICULAR

 

 

 

Entre estas se encuentran el Reumatismo muscular, la paniculosis, las tendinitis y tendinosis, neuralgias y neuritis incluídos los sindromes de compresión nerviosa, las bursitis.

 





LAS ARTROPATIAS DE ORIGEN METABOLICO

 

En este grupo se encuentran la Gota, la Condrocalcinosis y la ocronosis

 

Condrocalcinosis

 


LAS ARTRITIS

El cuadro clínico, mas habitual, es la denominada "artritis", enfermedad que cubre mas de 140 tipos diferentes , pero que a nuestro juicio, no es mas que la manifestación de un cierto tipo de toxicidad orgánica, esencialmente derivada del mal manejo orgánico de las proteínas la que se manifiesta de acuerdo al código genético respectivo, en lugares diferentes del organismo.



 

 

Los estudios sobre la materia (1991), atribuyen la culpa a la proteína llamada ciclooxigenasa-2 o COX-2 que es la que genera la inflamación en las artritis.

 

Los fundamentos científicos eran, y por ahora lo siguen siendo, tumbativos: los AINE tradicionales, un amplio grupo que incluye a la aspirina y al ibuprofeno, bloquean las enzimas COX-1 y COX-2. La COX-1 ayuda a proteger el estómago gracias a las prostaglandinas que fabrica, mientras que la COX-2 es producida por las células sólo cuando están implicadas en la inflamación, como ocurre en la artritis; es decir, es la responsable de generar las prostaglandinas que sensibilizan las terminaciones nerviosas y provocan el dolor asociado a la inflamación.

 

 

 La inhibición sólo de la COX-2 se ceñiría al foco del problema y evitaría los riesgos gastrointestinales -úlceras y hemorragias- de los AINE.

Hace dos años, en septiembre de 2000, la revista "JAMA" publicó los resultados del estudio Class, que mostraba que los pacientes que tomaban celecoxib, uno de los primeros inhibidores de la COX-2, tenían de un 52 a un 65 por ciento menos riesgo de tales problemas que los que tomaban ibuprofeno o diclofenaco, los dos AINE de comparación. Fue un espaldarazo a la eficacia y a las ventas de Celebrex, nombre comercial de celecoxib.

Pero un año después, el "Washington Post", en agosto de 2001, y dos cartas publicadas en "JAMA" en noviembre de ese año, revelaron que la información completa del estudio Class disponible en la FDA estadounidense contradecía tales conclusiones.

 

Rofecoxib

 

 

Como ha relatado con nuevos detalles Peter Jüni, reumatólogo de la Universidad de Berna, en Suiza, en el primer número de junio de "British Medical Journal", el estudio original publicado en "JAMA" contenía dos graves defectos: combinaba los hallazgos de dos estudios separados e incluía sólo los resultados de los primeros seis meses, mientras que los datos completos abarcaban 12 y 15 meses.

 

 

Una vez analizado el periodo completo con el protocolo preespecificado, resulta que celecoxib no produce menos complicaciones gástricas que los AINE; es más, diclofenaco resultaba incluso menos lesivo a largo plazo. Basándose en estos datos, la FDA ha obligado a que el prospecto del fármaco advierta sobre los potenciales efectos gastrointestinales.

 

 

 

"La publicación y distribución de datos positivos a corto plazo, junto a la introducción de cambios posteriores al protocolo previo y a la omisión de datos desfavorables a largo plazo, es descaminada", sentencia Peter Jüni.


 

 

Debe diferenciarse de la proteína cicloxigenasa-1, que es la que el organismo genera para proteger la mucosa gástrica y otras mucosas de los efectos irritativos,la que no debe bloquearse por los efectos secundarios negativos que genera su ausencia (Don Young U.de Rochester).

 

 

 



Basicamente las artritis constituyen una inflamación crónica que degenera tanto los cartílagos intrarticulares, como erosiona el hueso anexo, provocando impotencia funcional, dolor y rigidez.




 

En su forma mas severa, la artritis reumatoidea, produce deformación de los elementos articulares.


El Laboratorio Boehringer Ingelheim ha encontrado un producto que permite este bloqueo selectivo de la Cox-2 denominándolo como MK966, producto que se encuentra a la espera de su aprobación federal en USA.

 

 

Los Laboratorios Merck , Glaxo , Roche y Searle, se encuentran en similares niveles de investigación.

 

 

 El Laboratorio Merck sacó al mercado el producto conocido como CEOX el que recientemente fue retirado del mercado por haber producido cerca de 28.000 muertes por falla cardíaca.



Es decir, de acuerdo a nuestro enfoque, la artritis, no sería una enfermedad en si misma, sino que un signo mas de disfunción o desequilibrio, razón que nos permite tratar este tipo de enfermedades sin entrar directamente en ella.



Los resultados obtenidos, al tratar otros problemas orgánicos, nos confirman esta apreciación, ya que sin tratar, en forma alguna, este tipo de lesiones, ellas desaparecen o se minimizan al eliminarse ciertos cuadros disfuncionales.



Dentro de las artritis,se consideran habitualmente los siguientes cuadros clínicos:

 -Osteoartritis

 -Artritis reumatoídea

 -Lupus eritematoso sistémico

 -Espondilitis anquilosante

 -Dolor miofacial o  Sindrome Ocluso Mio-Articular o Síndrome Cráneo Cérvico Mandibular

-Fibromialgia




OSTEOARTRITIS

La osteoartritis se caracteriza porque habitualmente no causa enrojecimiento local,como tampoco calor o inflamación articular. Inicialmente afecta un solo lado del cuerpo. Se desarrolla lentamente a lo largo de los años y no causa síntomas generales, salvo la presencia de sarro dentario duro. En el caso de las rodillas afectadas, éstas se doblan hacia afuera.


Aparecen osteofitos (puntas óseas) , los que a nuestro juicio,son solamente los restos de partes duras que permanecen una vez que se ha producido la desmineralización local.



Hay reducción del espacio articular,por la misma causal,aparecen los nódulos de Heberden y de Bouchard a nivel de las articulaciones falángicas.









ARTRITIS REUMATOIDEA

La artritis reumatoídea, en cambio provoca dolor, enrojecimiento e inflamación de las articulaciones. Afecta bilateralmente las mismas articulaciones.



Produce dolor articular y muscular, rigidez matutina prolongada, dolor ante la movilización y presión, limitación de la flexión articular y de la movilidad, atrofia muscular.

 



Causa síntomas generales tales como fatiga, pérdida de peso e hipertermia.

 


Tiene inicio rápido y súbito en días o meses y se encuentra acompañada de ciertos signos tales como que la rodilla se dobla hacia la línea media, se produce erosión de hueso, reducción del espacio articular e inflamación del cartílago.



Se le considera como una enfermedad autoinmune, inflamatoria, sistémica.

 


Afecta a todos los grupos étnicos siendo prevalente en la mujer en relación 3:1,con respecto al hombre y aparece aproximadamente en el 1% de la población.


Termina con gran deformidad y constituye una enfermedad invalidante.



Existe una predisposición genética y una determinada asociación con el sistema de histocompatibilidad de clase II, siendo el DR-4 el asociado mas frecuente.



Esta asociación, sin embargo, no se encuentra clara a la fecha, pero sin embargo la relación de los antígenos HLA, con el desarrollo de la respuesta inmune, sugieren que éstos puedan regular los mecanismos implicados en la enfermedad

 


 antigeno HLA

 

 

Existen factores desencadenantes de carácter traumático, tóxico o infeccioso, lo que hace presumir la potencial presencia de microorganismos causales.



Existen igualmente factores perpetuadores de la artritis reumatoídea, entre ellas las hormonas sexuales femeninas.



Los primeros signos de inflamación aparecen en la membrana sinovial , esencialmente la proliferación de células mononucleares del lipo linfocitos CD4+,macrófagos y células dendríticas que emiten citocinas que mantienen la respuesta inflamatoria.



En el líquido sinovial aparece una activación del sistema del complemento,con liberación de sustancias con actividad quimiotáctica que atrae las células polimorfo-nucleares (cicloxigenasa-2).



Su apreciación mas frecuente ,  según la Escuela Suiza,  es la siguiente:



articulaciones de las falanges                  88%
articulaciones del carpo                           87%
rodillas                                                      69%
tobillos                                                      60%
articulaciones metacarpo falángicas       70%
hombros                                                    25%
columna cervical                                                12%
codos                                                        40%
Sindrome de Sjögren                                40%
articulación atloaxoidea                          25%
columna cervical                                                12%
interfalángicas distales                            5%
caderas                                                     2%




ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

 

 

Se agrupan, entre estas las artropatías que tienen como carácter común, lo siguiente:


§         negatividad del factor reumatoídeo en el suero sanguíneo




§         ausencia de nódulos subcutáneos reumatoides

 

 

§         sacroiletis radiológica

 

 

§         lesiones cutáneas psoriáticas, eritema nudoso

 

 

§         manifestaciones inflamatorias mucosas

 

 

 

§         elevada prevalencia del antígeno de histocom patibilidad HLA-B27.

 

 



Existe la sospecha ,de que todas ellas, pertenecen a un mismo tipo de causa básica.



En todas ellas ,se aprecia que las moléculas HLA se fijan a los péptidos extraños ,en las células presentadoras de antígenos, e interactúan después con los receptores de los linfocitos T , manteniendo la inflamación crónica.



Es esencialmente una enfermedad inflamatoria del raquis, que tiene a la anquilosis. Es de claro predominio masculino ( 70%) y tiende esencialmente ,a presentarse a nivel de las articulaciones sacroilíacas, con un dolor profundo y sordo a nivel de las nalgas, especialmente en las mañanas.

 

 

Sin embargo, no son raros los casos que se inician a nivel vertebral lumbar, generando lumbalgias agudas, intermitentes o continuas, generando episodios altamente dolorosos.



Entre sus secuelas se encuentran las artritis periféricas, la uveítis aguda, insuficiencia valvular aórtica, estenosis subaórtica, trastornos de conducción, amiloidosis y afecciones pulmonares , con reducción de la capacidad respiratoria.



Su comienzo es entre los 15 y 40 años y debe pesquisarse esencialmente en los portadores jóvenes de lumbagos y lumbopatías.



GOTA

 



 -   episodios recurrentes de artritis aguda;

 -   depósitos de cristales de urato de sodio;

 -   aumento de la concentración de uratos en el suero sanguíneo.




Para que se produzca la gota, es indispensable la existencia previa de un exceso de ácido úrico en el suero sanguíneo.



Este ácido es el producto final del metabolismo de las purinas que son un producto intermedio del metabolismo de las proteínas .



Purina:Compuesto héterocíclico, que no existe por si mismo en la naturaleza, pero que se obtiene de la fase final de la degradación de las carnes en el organismo. Contiene Carbono, Hidrógeno y Nitrógeno. Son derivados de las purinas, la teofilina, cafeína y otros alcaloides.


Se ha determinado que la causa primaria de la gota se debe a una falla enzimatica de un gen que se ubica en brazo largo del cromosoma X y por lo tanto existe una base hereditaria y afecta esencialmente al hombre.



    Favorecen la aparición de la gota :

 

 

Obesidad,

 

Aumento de los triglicéridos,


Hipertensión arterial,


Diabetes mellitus


Arterioesclerosis.


Ingestión exagerada de proteina de origen animal (" carnes rojas"),


Alcohol,


Vísceras de animales,


Mariscos,


Embutidos


Conservas


Jamón,


Espinacas,

 

Espárragos,

 

Callampas,

 

Café, té y bebidas cola (por su pH ácido).

 

Leche ( por generar radicales ácidos por su exceso de proteína animal)


Levaduras, incluida la levadura de cerveza

 



BURSITIS, TENDINITIS, TENDOSINOVITIS

 



La inflamación de las bolsas sinoviales derivada de un microtraumatismo por exceso de uso y que en muchos casos se contamina con gérmenes del tipo Staphylococus, genera este cuadro que provoca impotencia funcional y dolor localizado y que se denomina "bursitis".

 


 


Su tratamiento consiste en el reposo, fisoterapia controlada y eliminación del foco séptico cuando exista.

 



Cuando el cuadro afecta los tendones y sus vainas de recubrimiento se denomina " tendinitis y tendosinovitis" respectivamente y se producen por traumatismos repetidos o en contacto con otra enfermedad reumatológica

 



Las zonas mas efectadas son los hombros, codos,tendones de los extensores y flexores de los dedos y el Tendón de Aquiles.

 



Su tratamiento consiste esencialmente en reposo, tratamiento de la enfermedad subyacente y aplicación de calor local esencialmente de tipo húmedo.

 



Un efectivo recurso terapéutico es el uso inyectable de Traumeel"S" Zeel T y Discus Comp.Ampullen del Laboratorio Heel de Alemania,los que se aplican en forma subcutánea , alrededor de la zona afectada y estimulan tanto el factor inmunológico localizado, como la regeneración de los elementos intra y extraarticulares afectados.


Un error clásico que se comete es la aplicación de corticoides intrarticulares, corriéndose el riesgo de generar no sólo una artritis de tipo cristaloide, sino que se hace perder resistencia a los tendones en hasta 40 % y se corre el riesgo de provocar necrosis de los nervios periféricos si se inyectan por acción del operador (Rosselot y Cols.Medicina Intensiva. U.de Chile. Ed.Mediterraneo 1989)

El Condroblastoma

 

¿Qué es el condroblastoma?

El condroblastoma, llamado también tumor de Codman, es un tipo de tumor benigno poco frecuente que se origina a partir del cartílago. El cartílago es el tejido conectivo cartilaginoso especializado que tienen los adultos y a partir del cual se forman todos los huesos. El cartílago desempeña un papel importante en el proceso de crecimiento. Existen diversos tipos de cartílago presentes en todo el cuerpo. Por lo general, el condroblastoma suele afectar a los extremos de los huesos largos de los brazos y las piernas, de la cadera, del hombro y de la rodilla.

El condroblastoma es un tumor poco frecuente que puede afectar a personas de cualquier edad. No obstante, se manifiesta más a menudo en niños y adolescentes entre los 10 y los 20 años. Este tipo de tumor se produce con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.

¿Qué causa el condroblastoma?

No se conoce la causa precisa del condroblastoma. Se cree que los tumores se originan en el cartílago inmaduro que produce células denominadas condroblastos.

¿Cuáles son los síntomas del condroblastoma?

Los síntomas del condroblastoma pueden variar según la ubicación del tumor. A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes del condroblastoma. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

  • Dolor en la articulación de la rodilla, cadera u hombro (el dolor puede ser leve o moderado y prolongarse durante meses o años).
  • Aspecto reseco o encogido del músculo adyacente al hueso afectado.
  • Movilidad restringida de la articulación adyacente.
  • Acumulación de fluido en la articulación adyacente al hueso afectado.

Los síntomas del condroblastoma pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica el condroblastoma?

Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar el condroblastoma pueden incluir los siguientes:

  • Rayos X- examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.
  • Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras dentro del cuerpo. Este examen sirve para descartar cualquier anomalía relacionada con la médula espinal y los nervios.

Tratamiento del condroblastoma:

El tratamiento específico del condroblastoma será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

·         Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

·         Qué tan avanzada está la enfermedad.

·         Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

·         Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

  • Su opinión o preferencia.

El tratamiento del condroblastoma tiene por finalidad eliminar el tumor e impedir que se dañe el extremo del hueso afectado. El tratamiento puede incluir lo siguiente:

  • Extracción quirúrgica del tumor.
  • Injerto de hueso - procedimiento quirúrgico que consiste en trasplantar a la zona afectada hueso sano de otra parte del cuerpo del mismo paciente; si es necesario, para reparar un hueso dañado.
  • Fisioterapia para fortalecer el hueso y restablecer su función después de la cirugía.

El tumor puede volver a aparecer. Por ello, es esencial que coordine con su médico el seguimiento de la condición.

 

 

Sobre tu consulta por posibles terapias naturales hay que considerar lo siguiente :

 

 

El tumor ya se encuentra instaurado in situ. No existe terapia natural que pueda eliminarlo , porque se trata de una condicion diferente de la natural. Ya se ha producido una mutacion del tejido  y el organismo carece de recursos inmunologicos para eliminarlo. Tanto las terapias naturales como el propio sistema inmune solamente actuan sobre tejidos normales. Las terapias naturales pueden ayudar a la cicatrizacion post quirugica, como tambien a la preparación pre quirugica.

 

Sin embargo, hemos podido comprobar en pacientes , que es posible regenerar el cartilago y el hueso , mejorando la nutrición del osteoide ( agregando a la nutricion diaria,  condoitina y glucosamina ), estimular el drenaje articular y tejido anormal  mediante el uso organoterapicos y biomodulinas ), mejorar la microvascularizacion local (mediante terapia de campos magneticos y terapia neural ) y drenar de toxinas el líquido extracelular, con la finalidad de ayudar a la neoformación osea, la que se logra mediante la estimulación de los componentes afectados, con biomidulinas y  a traves de ejercicios modeladores.(rotación y elongación ) 

 

 

Igualmente hay que drenar y estimular todos los compoinentes articulares , tales como tendones , ligamentos , etc

 

Para poder opinar mas sobre el tema es indispensable ver al enfermo, porque para que se haya producido el problema descrito, previamente debe haber existido una injuria tisular local, infecciones l9cales, etc todo lo que debe ser evaluado y tratado debidamente

 

No debemos olvidar que el hueso se neoforma gracias al ejercicio adecuado de los componentes osteoarticulares.

 

Si el paciente es operado, habitualmente se coloca una fijación de titanio y el enfermos queda impedido de mover la pierna en forma permanente.


FIBROMIALGIA

 



Conocida también como "fibrositis",  se caracteriza por la presencia de dolores musculares de tipo esquelético crónicos generalizados , que presentan una hipersensibilidad a la palpación en puntos específicos denominados

 "puntos diana o puntos gatillo".


Lo padece el 10% de la población mundial. En forma clásica se le considera un dolor psicogénico de origen central de tipo multifactorial, mas que una enfermedad en si misma (?)



En este último aspecto discrepamos con esta teoría, ya que hemos podido apreciar en múltiples pacientes portadores de este diagnóstico, que son todos portadores de desequilibrios electrolíticos los que al ser normalizados, la patología disminuye y al tratar el desequilibrio y su causa , simplemente desaparece. (
ver  www.kinastchile.cl/fm13.pps)


 

Se involucra ,una disfunción de las vías serotoninérgicas del sistema modulador endógeno del dolor ubicado en el mesencéfalo. (Vías neurotransmisoras relacionadas con el calcio iónico) Serotonina : hormona de las plaquetas sanguíneas, de acción tónica sobre los músculos . Neurotransmisor. Endógeno: Originado en el organismo y ajeno a factores externos

 



Predomina en las mujeres de mediana edad y sus síntomas son rigidez y dolor de tipo crónico que aumentan con los cambios climáticos barométricos y térmicos y se hace frecuente la falta de energía y falta de sueño reparador.

 

 

Estos dos signos son clásicos de las hipomagnesemias e hipocalcemias iónicas.



Los puntos de dolor mas característicos al examen son las vértebras cervicales cuarta y sexta y las lumbares cuarta y quinta, junto con las rodillas.


 

 


Es habitual y frecuente en el Sindrome Premenstrual,lo que explica la enorme importancia que tiene el adecuado manejo del Calcio Iónico en este tipo de enfermas




Su tratamiento tradicional es el uso de analgésicos no esteroidales, relajantes musculares y antidepresivos , además de masajes locales y aplicación de calor local.

 



Todo ello sin perjuicio de buscar la causa central del problema, la que hemos visto como un desequilibrio cálcio/magnesio y un desequilibrio del  peso del cráneo sobre el eje de la columna cervical

 

 

 



SINDROME DE SJOGREN


Henrik Sjogren

 


Se conoce con este nombre, un trastorno de tipo inflamatorio, de tipo sistémico, de origen presuntamente desconocido, que se caracteriza por la sequedad de la boca, ojos y otras mucosas y que con frecuencia se asocia a trastornos reumáticos que comparten algunas características autoinmunes y en el que los tejidos afectados, presentan un aumento local linfocitario.

 

 

Los últimos estudios israelitas han confirmado la existencia de un tumor en la glándula timo en muchos portadores del SS , el que podría ser un factor generador de este síndrome , el que debe ser descartado.

 

 

Los estudios efectuados en Chile por el inmunólogo Dr. Raúl Croxatto confirman este hecho.



En forma experimental estamos utilizando el isoterápico de tipo Timo para estimulación y normalización de dicha glándula.


En algunos enfermos, afecta sólo los ojos o la boca (Sindrome primario seco o SS). En otros existe una enfermedad del colágeno asociada (SS secundario).

 


 


Sus síntomas mas frecuentes son:


· -aumento de las glándulas parótidas

 -atrofia de glándulas
· salivales

 -desecación de la córnea y erosión de ésta.
·


· -sequedad de la piel,  mucosas de garganta,   vaginal, laringe , bronquios.



 

El uso clínico de isoterápicos de Mucosa Total Ayuda a controlar esta sequedad.

 


El SS se asocia con frecuencia a una enfermedad hépatobiliar crónica y/o pancreatitis, situación que hemos confirmado por los resultados de la estimulación hepática que se recomienda a nuestros enfermos que portan este síndrome. A menudo se complica con acidosis tubular renal y nefritis insterticial.



En todo Síndrome de Sjögren (SS) , existe un notable aumento de la actividad inmunológica, con concentraciones elevadas de anticuerpos contra las globulinas , proteínas nucleares.

 



En nuestra experiencia hemos comprobado la existencia conjunta de acidosis urinaria, baja notoria electrolítica del calcio iónico y del magnesio, lo que hace potencialmente probable una relación con el Sistema del Complemento y la serie proteica C3 activada por el Calcio Iónico.



Cuando hemos implementado la terapia alcalinizante, las características mas relevantes del SS disminuyen notablemente.

 

MANIFESTACIONES BUCALES:

 

La xerostomía es la disminución de la producción de saliva por las glandulas salivales.

 

Síntomas:

          Sensación de boca seca

 

          Dificultad para masticar y deglutir

 

          Intolerancia a ciertas comidas

 

          Disminución o alteración del gusto

 

          Dificultad para hablar

 

          Sensación de ardor

 

          Halitosis (mal aliento)

 

Signos:

 

          Sequedad de boca

 

          Lengua seca, repapilada

 

          Surcos y fisuras linguales

 

          Inflamación de la desembocadura de la glándula parótida

 

          Labios secos y figurados

 

          Caries

 

          Coronas dentarias fracturadas

 

          Enfermedad periodontal

 

          Sobreinfección por cándida

 

          Aumento de tamaño de las glándulas parótidas y submaxilares

 

 

La xerostomia se debe al daño inmunológico de las glándulas salivales y se demuestra con el estudio histopatológico de las glándulas salivales menores (biopsia de la mucosa del labio inferior), sialometría y sialoquímica (estudio cuali y cuantitativo de la saliva), sialografía y centellografía.

 

TRATAMIENTO DE LAS XEROSTOMIAS

 

No existe un tratamiento realmente eficaz para tratar el sindrome de Sjogren, todo lo que hacemos es solo sintomático.

 

1.     Estimulación salival: chiclets sin azúcar, caramelos de menta, jugo de limón, pilocarpina.

2.     Terapia de reemplazo: saliva artificial a base de carboximetilcelulosa o mucina.

3.     Se aplica mediante spray, repítiendo las aplicaciones cada vez que sea necesario (30 minutos, 1 hora)

4.     Profilaxis bucodental: prevención de caries: estricta higiene de dientes, cepillado, hilo dental, control de placa, fluor tópico. Usar nistatina profilácticamente para prevenir candidiasis.

 

Medidas generales para aliviar xerostomía:

 

 

          Sorbiendo agua durante el día

 

          Dejando derretir hielo en la boca

 

          Restringiendo ingestión de café

 

          Humidificando el ambiente

 

          Cubriendo los labios con vaselina, o manteca de cacao.

 

          Suspender medicaciones que disminuyan secreción salival

 

          Tratamiento sistémico en base a calcio iónico, magnesio complejo B, Vitamina C

 

          Corticoides (indicación clásica no biológica )

 

          Ciclosporina (indicación clásica no biológica )

 

          Bromhexina  (indicación clásica no biológica )

 

          Infiltraciones de lidocaína en glándulas salivales mayores.

 

 

MANIFESTACIONES CUTANEAS:

          Sequedad de la piel (xeroderma)

 

          Prurito

 

          Hiperpigmentación (oscurecimiento) de la piel como consecuencia del prurito

 

          Alopecia

 

          Fenómeno de Raynaud: Hinchazón y enfriamiento de los dedos de las manos y pies.

 

          Livedo reticular   ( reticulado rojo-violáceo en la piel)

 

          Vasculitis cutánea: Púrpura palpable y no palpable

 

          Lesiones purpúricas de miembros inferiores, a veces asociadas a ulceraciones

 

          Lesiones similares al eritema polimorfo

 

          Fotosensibilidad

 

          Lesiones similares a la urticaria: caracterizadas por placas eritematoedematosas persistentes (persisten durante meses)  a diferencia de la urticaria clásica que dura horas.

 

          Sensación dolorosa a la mínima presión o tacto (hiperpatía )

 

El Síndrome de Sjögren (SS) es una afección inflamatoria crónica secundaria a una alteración del sistema inmunológico.

 

 

 

 Si bien se trata de un desorden sistémico (de todo el organismo), las glándulas de secreción externa (sobre todo lagrimales, salivares, nasales) y las articulaciones y músculos se afectan con predilección.

 

 

 

La Inflamación (y consecuente destrucción) de estas estructuras se traduce clinicamente en síntomas derivados del déficit secretorio (sequedad de los tejidos).

 

El SS ya no es considerado como una rareza médica. Por el contrario, se estima que afecta a una persona de cada 100 a 300 ( predomina en mujeres mayores de cuarenta años) y por cada paciente en quien está asociado a artritis reumátoidea (AR), lupus eritemotoso sistémico (LES) u otra afección reumática (SS secundario), probablemente exista otro en quien el SS ocurre en forma aislada (SS primario).

 

 Desde el punto de vista opuesto se admite que uno de cada cinco pacientes con Artritis reumotoidea presenta simultáneamente SS.

 

Siendo. por lo tanto, una de las enfermedades reumáticas más comunes, el SS es, sorprendentemente, una de aquéllas enfermedades diagnosticadas con menor frecuencia. Algunas causas de este escaso reconocimiento son:

 

               Escasa difusión pública. A pesar de su frecuencia, el SS es poco conocido por el "ciudadano promedio".

 

               Escaso o nulo conocimiento por parte de los médicos no especializados del abanico de síntomas de la afección y de las técnicas para su diagnóstico.

 

               La noción de que ( SS "solo afecta a mujeres menopáusicas" ) . Con menor frecuencia puede observarse también en mujeres menores de 30 años y aún en hombres.

 

               Los sintomas pueden ser insidiosos y sutiles y considerados triviales por familiares y médicos o "secundarios a la edad".

 

 

               La presencia de sequedad bucal, ojos irritados y fatiga severa, suelen ser atribuidos a "depresión" o "psiconeurosis".

 

Ausencia de anormalidades en los análisis complementarios que sugieran el diagnóstico de SS. En efecto, en algunos pacientes no se detectan los llamados "autoanticuerpos" que representan la manifestación mensurable de la anormalidad inmunológica del SS. Esta ausencia no invalida el diagnóstico. (ASOCIACIÓN SÍNDROME SJÖGREN ARGENTINA )


LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO



El lupus eritematoso sistémico, se presenta como una erupción en la piel , especialmente en la cara, con daño en la piel, articulaciones y órganos internos, como el riñón.



Existe un severo factor autoinmune de tipo hereditario. Produce hipertermia, fatiga y pérdida de peso.



Sus síntomas iniciales son dolor articular y muscular, falta de apetito, vómitos, aumento de volumen glandular.



Se producen rotura de ligamentos y tendones, agravándose éstos, en un 40 % cuando se administra localmente inyecciones de corticoides. Llega a ser deformante.




Sin embargo, el lupus eritematoso sistémico ,es esencialmente una manifestación cutánea de las alteraciones del tejido conectivo, las que generan el síndrome artrítico, situación que confirma nuestra teoría, de que las artritis son signos de otras enfermedades y solamente una manifestación orgánica de procesos disfuncionales a distancia.




DOLOR MIOFACIAL O SINDROME OCLUSO MIO ARTICULAR



Dadas las características de este tipo de dolor y que constituye la razón central de ser de este documento, he considerado prudente efectuar un análisis especial de sus características ,análisis y tratamiento, como se aprecia mas adelante.



Se le confunde habitualmente con la fibromialgia, con neuralgia esencial del trigémino y con el Síndrome de Costen

 neuralgia del nervio glosofaríngeo y con tumores craneanos.

 

El dolor miofacial ocurre en áreas de los músculos, a menudo en la espalda, cuello y hombros.

 

 Se asocia con áreas sensibles y duras llamadas puntos de trasmisión.

 

 Cuando los puntos de trasmisión se presionan, puede sentir un  dolor que se mueve de estos puntos.

 

El dolor miofacial se caracteriza por un nudo firme o banda dentro del músculo afectado.

 

 El dolor miofacial de la espalda es un dolor sordo, y contínuo del tejido conectivo (fascia) o en los músculos de la espalda baja y glúteos.

 

Las causas pueden ser lesiones pequeñas o tensión en la espalda en ausencia de fractura o disco herniado. Esta condición puede asociarse con la artritis degenerativa de la espalda.

 

Los síntomas incluyen dolorosas protuberancias musculares o fibrosas y con grasa que, cuando se presionan, pueden producir dolor que viaja hacia los glúteos y los muslos.

¿Cuáles son las Causas del Dolor Miofacial?


La bursitis, la tendinitis y otros síndromes de los tejidos blandos generalmente como el dolor miofacial son el resultado de uno o varios factores. Ellos incluyen:

 

· Actividades recreativas o laborales que causan uso excesivo o daño en las coyunturas

 

· Mala postura

 

· Tensión de los tejidos blandos debido a una articulación o hueso posicionado incorrecta o anormalmente (como diferencias en la longitud de las piernas o artritis en una articulación)

 

· Otras enfermedades o condiciones (artritis reumática, gota, soriasis, enfermedades de la tiroides o una reacción medicamentosa adversa).

 

· Infecciones.

 

 

¿Cómo se Diagnostica el Dolor Miofacial?


Su dentista o su médico  puede hacer un diagnóstico basado en un reconocimiento físico y su historial clínico.

 

 Su doctor querrá saber cuándo sintió dolor por vez primera, qué tan intenso era el dolor, dónde estaba ubicado

el mismo y si está realizando nuevas actividades físicas.

 



ARTROSIS

 

Es el trastorno del equilibrio metabólico en la sustancia fundamental del cartílago articular que es un complejo de tipo mucopoliscáridos / proteínico que tiene gran capacidad para fijar agua.



Las alteraciones en la concentración, distribución y calidad de estos muco-polisacáridos (Glucosamino-glucanos) influyen a su vez sobre la capacidad de fijar el agua y por lo tanto en la calidad y elasticidad del cartílago.



En la artrosis , el examen microscópico del cartílago revela la pérdida de la tersura superficial, adquiriendo un aspecto rugoso con un color amarillento pardo.



El cartílago se ablanda y muestra una estructura de tipo reticular (forma de red). Las fibras de colágeno aparecen disgregadas o destruidas y el número de estrías que lo cruzan transversalmente se ve disminuido.


El tratamiento de la artrosis depende exclusivamente del grado o nivel de daño que exista.



Para el manejo proteico es indispensable regular el funcionamiento hepático y el circulatorio, tanto para mejorar la irrigación del cartílago, como eliminar las toxinas metabólicas que allí permanecen.



Para ello se ha desarrollado una terapia fundamental, que es la Protección cartilaginosa que consiste esencialmente en la administración de extracto de cartílago, ácido adenosintrifosfórico y médula ósea, todo ello desde el punto de vista farmacológico.



Desde el enfoque homeopático ,  esta protección se logra también, administrando tanto cartílago,

 como medula ósea e isoterápicos de cartílago.



Su resultado es mas efectivo y sin los molestos efectos secundarios que produce el producto farmacológico


Hemos experimentado estos efectos utilizando tanto el Rumalón (producto farmacológico ,Extracto
Hidrosoluble de Cartílago (Bovino) 3.25 mg; Extracto de Médula Osea Roja 3.25 mg. Principio activo: complejo glicosaminoglicano péptido), como el Isoterápico Cartílago D4 de Dolissos (producto de origen homeopático) junto a medula ósea 4CH y  acompañado de Condroitina mas Glucosalina .

 


 El ejercicio es un factor indispensable para lograr la recuperación de la zona afectada, al igual que la adecuada adición de calcio iónico, y magnesio.



GÉNESIS DE LA ARTROSIS :



1. Existe inicialmente la condición basal que genera la artrosis o artrosis muda, llamada así por no presentar mayores manifestaciones.



. Esta artrosis muda se va alterando con la sobrecarga de peso sobre la articulación , lo que genera una acidosis local o factor irritativo.  Este factor irritativo produce la erosión y rotura del menisco ( cartílago )



 


3. Derivado de la misma irritación el tejido se inflama (edema) , comprimiendo los vasos sanguíneos locales, lo que provoca una acumulación de detritus o desechos del metabolismo, en la zona, aumentando el grado de acidosis local y de erosión del cartílago.

 


 


4. El tejido celular subcutáneo reacciona aumentando la cantidad de glóbulos blancos, para combatir la lesión y libera las enzimas lisosomas las que presentan un grado de actividad autolítica o destructiva.

 


5. En esta etapa aparece el Dolor el cual a su vez genera nueva inflamación al establecerse una serie de contracturas de los músculos de tipo reflejas, lo que aumenta la retención de toxinas, motivo por el cual este dolor debe combatirse.



6. La alteración dolorosa provoca a su vez un cierto grado de impotencia funcional , situación que aumenta la acumulación local de toxinas, irritación e inflamación.


7. Cuando el problema persiste en el tiempo, se produce una degeneración de los tejidos, instaurándose la artrosis activa.

(www.arrakis.es/ ~psau/mriknee4.htm )

 

 

BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS

 

Kinast Horacio . “ Enfermedades osteoarticulares “ 2000 Documento CIIED

 

Kinast Horacio . “ Trastornos Inmunológicos típicos “ 1998 . Documento CIIED

 

Kinast H.oracio . “ Fibromialgia . www.kinastchile.cl/fibromialgia.htm

 

Kinast Horacio . Nueva terapia para Fibromialgia . www.kinastchile.cl/fm13.pps

 

Kushner I. Erytrocyte sedimentación rate and the acute phase reactions. En: Kelley W. Texbook of Rheumatology.

Philadelphia: WB Saunders; 1989: p. 719-727

Brancós Cunill MA, Sanmartí Sala R, Larrosa Padró M. El laboratorio en Reumatología. Pruebas inespecíficas de

inflamación. En: Técnicas de Exploración y diagnóstico en Reumatología. Barcelona: Salvat; 1990: p. 3-6.

Brancós Cunill MA, Sanmartí R, Larrosa M. Inmunología. Técnicas de exploración y diagnóstico en Reumatología. Barcelona: Salvat; 1990: p. 9-25.

Antinuclear antibodies. Rheum Dis North Am 1992; 18(2):283-505.

Bosch X, Font J, Mirapeix E. Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. Med Clin (Barc) 1992; 98:348-354.

Asherson RA, Cerveza R. Anticardiolipin antibodies chronic biologic false positive test for syphilis and other

antiphospholipid antibodies. En Wallace DJ, Hahn BH, eds. Dubois' Lupus Erythematosus. Philadelphia: Ed. Lea&Febiger; 1993; p.233-245

Kelley WN. Hyperuricemia. En Kelley WN, ed. Texbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders; 1993; p. 498-506.

Nepom S, Nepom GT. Immunogenetics and the rheumatic diseases. En Kelley WN, Harris EH, Ruddy S, Sledge

CB, eds. Texbook of rheumatology. 4º ed. Philadelphia: WB Saunders;1993; p.89-107.

Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover. Methodology and clinical use in osteoporosis. Am J Med 1991;91 (supl 5 B):59S-63S.

Shojania K. Rheumatology: 2 What laboratory tests are needed?. CMAJ 2000;162(8) :1157-1163

López Martín M, Ibáñez García J, Solano Ramos F. Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación. En: Carnevali Ruiz D,Medina Iglesias P, Pastor Valverde C, Sánchez Manzano MD,

Satué Bartolomé JA, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 3.ª edición. Madrid, 1994: 689-702.

Shepherd Susan M, MD, Lyon WK, MD, CCFP. Gingival Bleeding: Initial Presentation of Prostatic Cancer. The Journal of

Family Practice 1990; 30: 98-100.

Litt Marc R, MD, Bell William R, MD, Leport Herbert A, MD.Dissemintated Intravascular Coagulation in Prostatic Carcinoma Reversed by Ketoconazole. JAMA 1987; 258: 1361-1362.

Grignon David, MD, Turnbull Ian D, MD, Lohmann Reinhard C, MD, FRCPC. Carcinoma of the prostate presenting as acute disseminated intravascular coagulation. Can Med Assoc J 1986; 135: 775-776.

Pergament ML, Swaim WR, Blackard CE. Disseminated intravascular coagulation in the urologic patient J Urol 1976; 116:1-7.

Rubin RN, Colman RW. Disseminated intravascular coagulation. Approach to treatment. Drugs 1992; 44 (6): 963-71.

Colman RW, Rubin RN. Disseminated Intravascular Coagulation Due to Malignancy. Seminars in Oncology 1990; 17 (2):172-186.

Rozman C, Montserrat E. Hematología. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 11 edición. Barcelona. DOYMA, 1988:1459-1625.

Handin RI, Rosenberg RD. Hematology. 4.ª Edición. W.S. Beck Eds. Cambridge M.A., MIT Press, 1985.

Kelley, tomo II. Medicina Interna. Editorial Panamericana.

Salgado, F. Guillén. Manual de Geriatría. Manual Salvat.

Falls and Instability in the Elderly. JAGS 36:266-278, 1988.

Risk Factors for Recurrent Nonsyncopal Falls. JAMA, May 12, 1989 - Vol 261, Nº 18.

The Effects of Exercise on Falls in Elderly Patients. JAMA May 3, 1995 - Vol 273, Nº 17.

Reducing Frailty and Falls in Older Persons: An Investigation of Tai Chi and Computerized Balance Training. JAGS 44:489-497, 1996.

Kinast H. Trastornos osteoarticulares y autoinmnunes ¿una misma falla electrolítica? Documento CIIED 1999. Sociedad Científica de Chile

Castillo, C, Atalah, E, Benavides, X, Urteaga, C. Patrones alimentarios en adultos que asisten a consultorios de atención primaria en la Región Metropolitana. Rev. Méd. Chile, 1997;125:283-289.


Berrios, X, Jadue, L, Zenteno, J, Ross, MI and Rodríguez, H. Prevalencia de factores de riesgo para enfermedades crónicas: ¿la antesala silenciosa de una epidemia que viene?. Rev. Méd. Chile, 1990;118:597-604.


Berrios, X Factores de riesgo para enfermedades crónicas: un ejemplo de investigación epidemiológica. Bol. Esc. Med. P.U.C. Chile, 1994; 23: 73-89.


Caro, JF, Kolaczynski, JW, Nyce, MR et al.
Decreased cerebrospinalfluid/ serum leptin ratio in obesity: a possible mechanism for leptin resistance. Lancet, 1996; 348: 159-161.


Nakata, M, et al.
Leptin promotes aggregation of human platelets via the long form of its receptor. Diabetes, 1999; 48 (2): 426-429.


Mcgill, JB, Schneider, DJ, Arfken, CL, Lucore, CL Factors responsable for impaired fibrinolysis in obese subject and NIDDM patiens.
Diabetes 1994; 43: 104-109.


Fujisawa, T, Ikegami, H, Yamato, E et al. Association of Trp64Arg mutation of the B3 adrenergic receptor with NIDDM and body weight gain.
Diabetología, 1996; 39: 349-352.


Tataranni, PA., Pratley, R, Shuldiner, A, Ravussin,
E. B3 adrenergic receptor gene variant and lipid metabolism in Pima Indians. Diabetología 1997; 40: 123-124.


Pérez, F, Lafayette, T, Santos, JL, Calvillán, M, Carrasco, E. Polimorfismos del gen de lipoproteína lipasa en diabéticos no insulino dependientes: estudio preliminar.
Rev. Méd. Chile, 1997; 125: 1219-1224.


Galton, DJ, Mattu, RK, Cavanna, J Polymorphisms of the lipoprotein lipase gene and premature atherosclerosis. J. Intern. Med.,1994; 236: 63–68.


Ristow, M, Muller- Wieland, D, Pfeiffer, A, Krone, W, Kahn, CR. Obesity associated with a mutation in a genetic regulator of adipocyte differentiation. N. Engl. J. Med., 1998; 339: 953-959.


Farooqi, IS, Yeo, GS, Keogh, JM, et al. Dominant and recessive inheritance of morbid obesity associated with melanocortin 4 receptor deficiency. J Clin Invest 2000; 106:271.


Weinsier, R, Hunter, G, Heine, A: Goran, M, Sell, S. The etiology of obesity: relative contribution of metabolic factors, diet and physical activity. Am: J. Med. 1998; 105(2): 145-150.


 Heitmann, B, Lissner, L. Dietary underreporting by obese individuals- is it specific or non-specific. BMJ, 1995; 311(7011): 986-989.


Bray, G, Popkin, B. Dietary fat intake does affect obesity. Am. J Clin Nutr 1998; 68(6): 1157-1173.


Alfieri, M, Pomerleau, J., Grace, D. A comparison of fat intake iof normal weight, moderately obese and severely obese subjects. Obes. Surg., 1997; 7(1):9-15.


.Ravussin, E., Swinburn, B.A. Pathophysiology of obesity. Lancet 1992; 340: 404.


Wilsgaard, T, Schirmer, H, Arnesen, E. Impact of body weight on blood pressure with a focus on sex differences: the Tromso Study, 1986-1995. Arch Intern Med 2000; 160: 2847.


Steven, VJ, Corrigan, SA, Obarzanek, E, et al. Weight loss intervention in phase 1 of the Trials of Hypertension Prevention. Arch Intern Med 1993; 153: 849.


Hubert, HB, Feinleib, M, McNamara, PM, et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: A 26- year follow- up of participants in the
Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968.


Manson, JE, Colditz, GA, Stampfer, MJ, et al. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1990; 322: 882.


Rexrode, KM, Hennekens, CH, Willet, WC, et al. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women. JAMA 1997; 277: 1539.


Label, RN, Rossenbaum, M, Hirsch, J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995; 332: 621.


 Wadden, TA. Treatment of obesity by moderata and severe caloric restriction. Results of clinical research trials. Ann Intern Med 1993; 119: 688-693.


Blair, SN, Kohl, HW 3rd, Barlow, CE, et al. Changes in physical fitness and all- cause mortality. A prospective study of healthy and unhealthy men. JAMA 1995; 273:1093.


Andersen, RE, Wadden, TA, Barlett, SJ, et al. Effects of lifestyle activity vs structured aerobic exercise in obese women. JAMA 1999; 281: 335.


Gibbons, RJ, Balady, GJ, Beasley, JW, et al. ACC/AHA guidelines for exercise testing: A report of the
American College of Cardiology/American Heart association Task Force on Practice Guidelines (Commitee on exercise testing). J Am Coll Cardiol 1997; 30: 260.


Ravussin, E, Lillioja, S, Knowler, WC, et al. Reduced rate of energy expenditure as a risk factor for body weight gain. N Engl J Med 1988; 318: 467.


Samaras, K, Kelly, PJ, Chiano, MN, et al. Genetic and environmental influences on total-body and central abdominal fat: the effect of Physical activity in female twins. Ann Intern Med 1999; 130: 873.


Sjöstrom, L, Rissanen, A, Andersen, T, et al. Randomized placebo-controlled trial of orlistat for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. European Multicentre Orlistat Study Group.
Lancet 1998; 352: 167.


Davidson, MH, Hauptman, J, DiGirolamo, M, et al.
Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat. A randomized controlled trial. JAMA 1999; 281: 235.


Heymsfield, SB, Greenberg, As, Fujioka, K, et al. Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults. A randomized, controlled, dose-escalation trial.
JAMA 1999; 282: 1568.


NIH Conference.
Gastrointestinal surgery for severe obesity. Cosensus Development Conference Panel. Ann Intern Med 1991; 115: 956.


Sjostrom, CD, Peltonen, M, Weddel, H, Sjostrom, L. Differentiated long-term effects of intentional weight loss on diabetes and hypertension.
Hypertension 2000; 36: 20.

Alexander, G. La eutonía. Un camino hacia la experiencia total del cuerpo. Ed Paidós.


Brennan, R. La técnica Alexander. Posturas Sanas para la salud. Plural de Ediciones. Barcelona 1992.


Carrasco Díaz, R. Alternativas complementarias a la Fisioterapia en personas mayores: las gimnasias suaves. Fisioterapia 1999; 21 (monográfico 1): 23 – 35.


Duffield, MH. Ejercicios en el agua. Ed Jims. 1984.


Escribá Fernández-Marcote, A. Los juegos sensoriales y psicomotores en Educación Física. Madrid. Ed Gymnos. 1998.


Febre A, Soler A. Cuerpo, Dinamismo y Vejez. Barcelona. 1996. INDE Publicaciones.


Fontaine, J. Manual de Reeducación Psicomotriz. Ed Médico-Técnica


Kligmann, EW, Pepin, E. Actividad Física en el anciano: recomendaciones. Modern Geriatrics (edición española) 4: 10: 364 – 374.


López Viña, JM, Rodriguez Menéndez, P, Blanco Parrondo, PA. Programa de Asistencia Fisioterapica a Residencias de la Tercera Edad del Principado de Asturias. Fisioterapia 1997; 19: 167 – 176.


Marcos Becerro, JF, Walter Frontera, Santonja Gómez, R. La salud y la Actividad Física en las Personas Mayores. Tomo 1 y 2. Madrid. Rafael Santonja Editor. Comité Olimpico Internacional. 1995.


Ticó, J. Consideraciones para clasificar las prácticas físicas dirigidas a las personas de edad avanzada. Perspectivas de la Actividad Física y el Deporte nº 15, Marzo de 1994.


Shouchard, Ph. Reeducación Postural Global. Streching Global Activo. Ed Paidotribo.

SCHEMMEL J. Hipercalcemia. En: Harold H. Manual de diagnóstico médico. 3ª Edición. Barcelona: Salvat, 1989: 367-371.

GARCÍA MI, GONZÁLEZ A, MERINO L. Hipercalcemia.En: Ruiz de Adana R. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en Atención Primaria. 2ªEdición.465-473

CANO JF, GODAY A, PAYOLA N. Alteraciones del calcio.En: Martín A, Cano JF. Atención Primaria. 3ª Edición. Madrid: Mosby/Doyma, 1994: 879-881.

YAGÜE R, PASTOR C, MEDINA P. Alteraciones del metabolismo del calcio. En: Carnevali D, Medina P. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre 3ª Edición. Madrid: MSD, 1994: 594-598.

ÁLVAREZ DE BUERGO M, ISASI C, RICO H. Metabolismo fosfocálcico y enfermedades óseas. En: Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina. Clínica diagnóstico y terapéutica. ClínicaPuerta de Hierro 2ª Edición. Madrid: Díaz de Santos, 1993:660-666.

RICO H. Protocolo diagnóstico y terapéutico de hipercalcemia. Medicine 1998;87: 4104-4108.

JOHN JR. Enfermedades paratiroideas y otros trastornoshiper e hipocalcémicos. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 12ª Edición. México: Interamericana-McGraw-Hill,1991; Vol. II: 2203-2217.

MONTOLIU J. Alteraciones del metabolismo del calcio.En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 13ª Edición. Madrid: Mosby/Doyma, 1995; Vol. II: 1844-1845.

DAGOGO S, CLUTTER WE. Enfermedades del equilibrio mineral y del metabolismo óseo. En: Ewald GA, McKenzie CR. El manual Washington. 9ª Edición. Barcelona: Masson, 1996: 583-589.

 

Molina J. y cols. Artritis Reumatoidea. En Vélez H. y cols: Fundamentos de Medicina. 4ª ed. Medellín. Corporación para investigaciones biológicas. 1995: 133-151.

Muñoz Gómez J. Artritis Reumatoidea. En Rotes Querol J.: Reumatología Clínica. Barcelona. Es. Pax. 1989. 75-98.

Masi A, Medsger T. Epidemiology of the Rheumatic Diseases. Rheumatoid. Arthritis. En McCarty DJ.: Arthritis and Allied Conditions. 11ª ed.. Philadelphia. Lea and Febiger. 1989: 16-54.

Valkenburg HA. Epidemiology of Rhreumatoid Arthritis. Proceeding of the ILAR. 89 Congress. XVII ILAR Congress of Rheumatology 1989: 575-577.

Silman AJ. Epidemiology and the Rheumatic Diseases. En Madisson PJ.: Oxfor Text Book of Rheumatology. Oxford. Oxford University Press. 1993: 499-513.

Felson DT. Epidemiology of the Rheumatic Diseases. En McCarty DJ. Koopman WJ.: Arthritis and Allied Conditions. Philadelphia Lea and Febigh 1993: 17-47.

Peña M. Artritis Reumatoidea. 30 años de experiencia. 1ª. Edición. Bogotá. Editorial Servioffset 1997.

Asociación Colombiana de Reumatología. Epidemiología de las enfermedades reumáticas en Colombia. Rheumatology III 5, 1973: 139-148.

Verztman L, De Paola D. Enfermedad Reumatoide. En Verztman L. y De Paola D.: Enfermedades difusas del tejido conjuntivo. México. Scheramex 1973: 69-156.

Akil M, Amos RS Rheumatoid Arthritis. Clinical Features and Diagnosis. ABC of Rheumatology,1995; 310: 587-590.

McCarty DJ. Clinical Picture of Rheumatoid Arthritis. En McCarty DJ. Koopman WJ.: Arthritis and Allied conditions. Philadelphia. Lea and Febrifer. 1993: 781-810.

Harris JR. The Clinical Features of Rheumatoid Arthritis. Kelly, Harris, Ruddy, Sledge. Texbook of Rheumatology. 3ª ed. Philadelphia. WB. Saundrs Company. 1989: 943-981.

Reginato A. et al. Examen clínico del líquido articular. Primera parte. Reumatología. Organo de difusión de la Sociedad Chilena de Reumatología. 1990; 6: 63-80.

 Reginato A. et al. Examen clínico del líquido articular. Segunda parte. Reumatología. Organo de difusión de la Sociedad Chilena de Reumatología. 1990; 6: 94-102.

Peña M.et al. Experiencia con Anticuerpos Antinucleares en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá. XI Congreso Colombiano de Medicina Interna. Acta Médica Colombiana. 1990; 15: 4-273.

Pincus T, Callahan L, Sale W, et al. Severe funcional declines, work disability, and increased mortality in seventy-five reumatoid arthritis patients studied over nine years. Arthritis &Rheumathism, 1984; 27: 864-872

Brooks P. Drug modification of inflamation- non steroideal antiinflamatory drugs. Brooks, En: Oxford Textbook of Rheumathology. Maddison, P. Isenberg, Woo, P. Glasss, D. Oxford University Press, 1993. 323-338

Hilliquin P, Menkes C. Evaluation and management of early and establihed rheumatoid arthritis.En :Practical Rheumatology Klippel, J. Dieppe, P. Mosby, London, 1995. 191 -198,

Day R. Aspirin and Salicilates. En: Texbook of Rheumathology. Kelley, W. Harris, E. Ruddy, S.Sledge, C. W.b. Saunders Company. Philadelphia. 4 Edition. 1993. 681-730.

Eversmeyer W, Poland M, DeLapp R, Jensen C. Safety experience with nabumetone versus diclofenac, naproxen, Ibuprofen, and piroxicam in osteoartritis and rheumatoid artritis. American Journal of Medicine, 1993; 95: 10S-18S.

Muller-Fassebender H, Rieter W, Eveld H. Open multicentric long term trial (3 years) on efficacy and toletance of ketoprofen in Rheumathology: Final assessment. Current Therapeutic Research, 1984: 36: 1.221-1.227.

Saag K, Criswell L, Sems K, Nettlema M, Kolluri S. Low dose corticosteriods in Rheumatoid arthritis.Arthritis & Rheumatism, 199; 39: 1.818-1.825.

Inglehart I, Shutton J, Bender J, Shaw R, et al. Intravenous pulse steroids in rheumatoid arthritis:A comparative dose study. Journal of Rheumathology, 1990: 17: 159-163.

Axelrod L. Glucocorticoids. En: Texbook of Rheumathology. Kelley, W. Harris E, Ruddy S, Sledge C. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 4ª ed. 1993: 779-796

Woo P, Glasss D. Oxford University Press, Oxford, 1993.

Brooks P. Antirheumatic therapy, En: Oxford Textbook of Rheumathology. Maddison, P. Isenberg, D. Woo, P. Glasss, D. Oxford University Press, Oxford, 1993: 329-349.

Rynes R. Antimalarial Drugs. En: Textbook of Rheumathology. Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 4ª ed. 1993: 731-742.

Vander Heide A, Jacobs J, Bijlsma J, et al. The effectiveness of early treatment with "second line" antirheumatic drugs. Annals of Internal Medicine, 1996: 124: 699-707.

Weinblatt M, Weissman B, Holdsworth D, et al. Long term prospective study of methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis: 84 month update. Arthritis &

Kremer J., Phels C. Long term prospective study of methotrexate in the treatment of rheumatoid

arthritis : update after a mean of 90 month. . Arthritis & Rheumatism ,1992; 35: 138-145.

Weinblatt M. Methotrexate. En: Texbook of Rheumathology. Kelley, W. Harris, E. Ruddy, S. Sledge,C. W.b. Saunders Company. Philadelphia. 4ª ed. 1993.767-778.

Felson D, Anderson J, Meenan R. The comparative efficacy and toxicity of second-line drugs inrheumatoid arthritis : results of two meta-analysis . Arthritis & Rheumatism , 1990; 33: 1.449- 1.461.

 Felson D, Anderson J, Meeenan R. The efficay and toxicity of combination therapy in rheumatoid artritis. A meta-analysis. Arthritis & Rheumatism, 1994; 37: 1.487-1.491.

Fauci A, Young K. Immunoregulatory Agents. Texbook of Rheumathology. Kelley, W. Harris, E. Ruddy,S. Sledge, C. W.b. Saunders Company. Philadelphia. 4ª ed. 1993: 797-821.

Wolfe F, Hawley D, Cathley M. Termination of slow acting antirheumatic therapy in RA : a 14 year prospective evaluation of consecutive starts. Journal of Rheumathology, 1990; 17: 994-1.002.

Willkens R, Urowitz M, Stablein D, et al. Comparison of azatioprine, Methotrexate, and combination of both in the treatment of rheumatoid arthritis: a controlled clinical trial. Arthritis & Rheumatism,1992;35: 849-856.

Radis C, Kahl L, Baker G, et al. Effects of ciclofosfamida on the development of malignancy and on long term survival of patients with rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism, 1995; 38: 1.120-1.127

Cash J, Wilder R. Refractory Rheumatoid Arthritis. Therapeutic options. Rheumatology Disease Clinics of North America. 1995; 25: 1-18.(.

American College of Rheumatology and Hoc Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for Monitoring Drug Therapy in Rheumatoid Arthritis; Arthritis & Rheumatism, 1996; 39: 723-731.

Oystein Forre and the Norwegian Arthritis Study Group. Radiologic Evidence of Disease Modification in Rheumatoid Arthritis Patients Treated with Cyclosporine; Arthritis & Rheumatology, 1994; 37: 1.506-1.512.

Klipple G. and Cerece F. Rheumatoid Arthritis and Pregnancy. Rheumatic Disease Clinics of North America, 1989; 213-239.

Bermh B, Hill JA. Arthritis and Rheumatims., 1995; 38: 1.722-1.732.

Nelson L, Ostensen M. Pregnancy and Rheumatoid Arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North América, 1997; 195-213.

O´Byrne A . Curso de Medicina Biológica. Patología Osteoarticular   2001 Santiago de Chile

J.Gijón Baños,A.Balsa Criado,A.TorrijosEslava:La membrana y el líquido sinovial.DocumentaGeigy. GeigyDivisiónFarmacéutica.Barcelona.

·R.Sanmartí Sala,A.Collado Cruz,J.Muñoz Gómez:Procedimientos diagnósticos en rematología.Mosby-Doyma Libros S.A.1995

·Antonio J. Reginato:Manual para el estudio del líquido sinovial,bursal e identificación de cristales.Lab.Menarini.

·A.Rodríguez de la Serna,F.Navarro Sarabia,L.Fernández Portal,A.Herrera Rodríguez:Bases médico-quirúrgicas de las enfermedades del aparato locomotor

Welker Y., Doco-Lecompte T., Decazes J.M. Arthrites infectieuses. Pathologie Articulaire.

 Klippel J., Dieppe P. Rheumatology. 2ª edición. Ed. Mosby. 1998

Espinoza L. Infectius arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America. 1998. Ed. Saunders.

Mensa Pueyo J., Gatell Artigas J., Jiménez De Anta Losada M.T., et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Barcelona. 8ª edición. 1998. Ed. Masson.

Welker Y., Doco-Lecompte T., Decazes J.M. Arthrites infectieuses. Pathologie Articulaire.
Klippel J.,
Dieppe P. Rheumatology. 2da edición. 1998. Ed. Mosby.

Espinoza L. Infectius arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America. 1998. Ed. Saunders.

Mensa Pueyo J., Gatell Artigas J., Jiménez De Anta Losada M.T., et al. Guía de terapéutica antimicrobiana.
Barcelona. 8va edición. 1998. Ed. Masson. Argentina

Du bon usage des antibiotiques. Hopital Bichat-Claude Bernard. Coordination: Anne Crémieux. 1996

Sanford. Guide to antimicrobial therapy. 2000. EEUU

Smith J.W. Piercy E.A. Artritis infecciosa. Mandel, Douglas, Bennett.
Ed.Panamericana. 1998:1150-8.

ALCÁNTARA, S. y cols. (1995): Fundamentos de Fisioterapia. Ed. Síntesis. Madrid.

 BASTOS, F.(1992): Neuroortopedia básica. Ed. JIMS. Barcelona.

 BENSAHEL, H. (1980): Manual de ortopedia pediátrica. Ed. Toray_Masson. Barcelona.

 BLACK, P. (1982): Disfunción cerebral en el niño. Ed. Pediátrica- JIMS. Barcelona.

 BOBATH, K. (1973): Actividad refleja postural anormal causada por lesiones cerebrales. Ed. Panamericana. Madrid.

 BOBATH, B. Y BOBATH, K. (1976): Desarrollo motor en distintos tipos de parálisis cerebral. Ed. Panamericana. Madrid.

 BOBATH, B. (1993): Hemiplejía del adulto. Evaluación y tratamiento. (3ª edición) Ed. Médica Panamericana. Madrid.

 BOBATH, B. Y KÖNG, H. (1976): Trastornos cerebromotores en el niño. Ed. Panamericana. Madrid.

 BETHLEM, J. Y KNOBBOUT, C.E. (1993): Enfermedades neuromusculares. Ed. ASEM. Barcelona.

  BRUCE, R. (1986): Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat. Barcelona.

  BRUGE, C. et Al. (1991): Dossiers de Kinésithérapie, tomo 9. Neurologie periphérique chez l'adulte et réadaptation. Ed. Masson. París.

 BRUNNSTROM, S. (1979): Reeducación motora en la hemiplejía. Ed. Jims. Barcelona.

 BUCWALD, E. (1978): Rehabilitación física para la vida diaria. La prensa médica mexicana. México D.F.

 CARR-SCHEPHERD. (1985): Fisioterapia en los trastornos cerebrales. Ed. Panamericana. Buenos Aires.

 CUXART, A. IBORRA, J. (1984): Espina bífida. Associació Gironina DÉspina Bífida. Ed. Salvat. Gerona.

CYRIAX, J. (1973): Ortopedia clínica. Ed. Panamericana. Buenos Aires.

DELAVA, J. et Al. (1988): Dossiers de Kinésithérapie, tomo 1. Neurologie centrale chez l'adulte et réadaptation. Ed. Masson. París.

DOWNIE, P. (1989): Manual Cash de Neurología para fisioterapeutas. Ed. Panamericana. Madrid.

 ENCYCLOPEDIE MEDICO CHIRURGICALE (Varios autores). Editorial Tchiques. París.

 ESPADALER, J.M. y Cols. (1971): Enfermedades musculares. Ed. Salta. Buenos Aires.

FARRERAS, P. (1972): Medicina interna. Ed. Marín. Barcelona.

 FINNIE, N.R. ((1976): Atención en el hogar del niño con parálisis cerebral. La prensa médica mejicana. México.

 FORNER, J.V. Rehabilitación del lesionado medular. Servicio de Publicaciones de la Universidad de Cádiz. Cádiz.

FREEMAN (1982): Artritis y artrosis de la rodilla. Ed. Salvat. Barcelona.

 GÉNOT, C. y Cols. (1988): Kinesioterapia. Ed. Panamericana. Buenos Aires.

GONZÁLEZ-MAS, R. (1970): Tratado de Rehabilitación médica. Ed. Científico-médica. Barcelona.

 GONZÁLEZ-MAS, R. (1970): Rehabilitación del lesionado medular. Ed. Científico-médica. Barcelona.

 GOUILLY, P. et Al. (1994): Dossiers de kinésithérapie, tomo 15. Rééducation en rhumatologie. Pathologies inflammatoires. Ed. Masson. París.

 HERISSON, CH. et SIMON, L. (1987): Hydrothérapie et Kinébalnéothérapie. Ed. Masson. París.

 HOPPENFELD, S. (1975): Lesión medular. Manual moderno. México.

 HOPPENFELD, S. (1981): Neurología ortopédica. Manual moderno. México.

KINAST H. 1999 : Curso De Medicina Biológica. Sociedad Científica de Chile. Internet http://memberes.tripod.com/academiaimbo/

 LE MÉTAYER, M. (1993): Rééducation cerebro-motrice du jeune enfant. Educatión therapeutique. Ed. Masson. Barcelona.

 LOVELL, W. Y WINTER, R. (1988): Ortopedia pediátrica. Ed. Panamericana. Buenos Aires.

  MALAGÓN, V., ARANGO, R. (1987): Ortopedia infantil. Ed. JIMS. Barcelona.

MUÑOZ-GÓMEZ, J. y NÚÑEZ, M. (1991): Atlas de reeducación funcional para enfermos reumáticos. Ed. Cea. Madrid.

 NETER, F.H. (1984): Sistema musculosquelético. Ed. Salvat. Barcelona.

PETITDANT, B. et GOUILLY, P. (1992): Dossiers de Kinésithérapie, tomo 10. Rééducation en rhumatologie. Pathologies dégénératives. Ed. Masson. París.

ROZADILLA, A. y cols. (1993): Atlas de reumatología del adulto. (Laboratorios Almirall S.A.). Ed. Edika-Med, S.L. Barcelona.

SASTRE, S. (1984): Maternidad responsable. Ed. JIMS. Barcelona.

SHEPHERD, R. (1981): Fisioterapia en pediatría. Ed. Salvat. Barcelona.

 SUNDERLAND (1985): Nervios periféricos y sus lesiones. Ed. Salvat. Barcelona.

 VIEL, E. (1994): El método Kabat. Facilitación neuromuscular propioceptiva. Ed. Masson. Barcelona.

VILADOT. COHI Y CLAVELL (1985): Ortesis y prótesis del aparato locomotor. Columna vertebral. Ed. Masson. Barcelona.

 VILADOT. COHI Y CLAVELL (1987): Ortesis y prótesis del aparato locomotor. Miembro inferior (I). Ed. Masson. Barcelona.

VILADOT. COHI Y CLAVELL (1989): Ortesis y prótesis del aparato locomotor. Miembro inferior (II). Ed. Masson. Barcelona.

VILADOT, DOHI Y CLAVELL (1992): Ortesis y prótesis del aparato locomotor. Miembro superior. Ed. Masson. Barcelona.

VOJTA, V. (1991): Alteraciones motoras cerebrales infantiles. Diagnóstico y tratamiento precoz. Ed. ATAM-PAIDEIA. Madrid.

VOSS, D., IONTA, K., MYERS,B. (1987): Facilitación neuromuscular propioceptiva. Patrones y técnicas. (2ª ed.). Ed. Panamericana. Madrid.

 XHARDEZ, Y. (1993): Vademecum de kinesioterapia y reeducación funcional. Ed. El Ateneo. Barcelona

Brenner and Rector’s The Kidney,6th Ed., Copyright 2000.W.B. Saunders Company. Approach to the diagnosis and treatment of hypokalemic and hyperkalemic states.


Michael Allon Primer on Kidney diseases,3rd edition, 2001. Disorders of potassium metabolism.


Squires,RD, Huth, EJ. Experimental potassium depletion in normal human subjects. Relation of ionic intakes to the renal conservation of potassium.J Clin Invest 1959; 38: 1134.


 Rose, BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed, McGraw-Hill, New York, 1994, pp. 776-799.


 Adrogué. HJ, Madias, NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981; 71: 456.


Clausen, T, Flatman, JA. Effect of insulin and epinephrine on Na+-K+-ATPasa and glucose transport in soleus muscle. Am J Physiol 1987; 252: E492.


Brown, MJ, Brown, DC, Murphy, MB. Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulating epinephrine. N Engl J Med 1983; 309:1414.
Struthers, AD. Whitesmith, R, Reid, JL. Prior thiazide treatment increases adrenaline-induced hipokalemia. Lancet 1983; 1:1358.


Brenner and Rector’s The Kidney,6th Ed., Copyright 2000.W.B. Saunders Company. Bartter Syndrome and Related Disorders.


Jamison, RL, Ross, JC, Kempson, RL, et al. Surreptitious diuretic ingestion and pseudo-Bartter’s syndrome. Am J Med 1982; 73: 142.


. Bettinelli, A, Bianchetti, MG, Borella, P , et al. Genetic heterogeneity in tubular hypomagnesemia- hipokalemia with hipocalciuria ( Gitelman’s syndrome) Kidney Int 1995; 47: 547.


Cogan MG: Disorders of proximal nephron function.
Am J Med 72: 275-288, 1982

J. MONTAGNE, Atlas de radiología del pie, Barcelona, Masson, 1984.

M. NÚÑEZ SAMPER, L.F. LLANOS-ALCÁZAR, Biomecánica, medicina y cirugía del pie, Barcelona, Masson, 1997.

M. SEIBEL, Función del pie, Madrid, Ortocen, 1994.

ROBBINS, Podología en atención primaria, Buenos Aires, Panamericana, 1995.

R. M. FERRANDIS, Reumatología, Salvat, 1982.

J. GARCÍA CONDE, J. MERINO SÁNCHEZ, J. GONZÁLEZ MACÍAS, Patología general. Semiología clínica y Fisiopatología, Madrid, McGraw Hill – Interamericana, 1995.

G.C. HUNT, Fisioterapia del pie y del tobillo, JIMS, 1990.

T.C. MICHAUD, Foot orthoses and other forms of conservative foot care,

S.A. ROOT, Normal and abnormal function of the foot, Vol. 2, Clinical Biomechanics Corporation, 1997.

A. LAVIGNE, Trastornos estáticos del pie del adulto, Barcelona, Masson, 1994.

R. CAILLET, Síndromes dolorosos: tobillo y pie, Méjico, El Manual Moderno, 1998.

IBV, Biomecánica de la marcha humana normal y patológica, Instituto de biomecánica de Valencia, 1995.

I.A. KAPANDJI, Cuadernos de fisiología articular, Barcelona, Masson, 1993.

VILADOT, COHÍ, CLAVELL, Ortesis y prótesis del aparato locomotor, Barcelona, Masson, 1991.

S.LANGER, J. WERNICK, A practical manual for a basic approach to foot biomechanics.

R.L. VALMASSY, Clinical biomechanics of the lower extremities, St Louis, Mosby, 1996.

Paulino J, Pinedo A, Wong C, Crespo D. Estudio general de la frecuencia de las enfermedades reumáticas en una población determinada con fines epidemiológicos. Rev Esp Reumatol 1982; 9: 1-8. 


Ballina FJ, Martín P, Paredes B, Hernández R, Cueto A. Epidemiología de las enfermedades reumáticas en el Principado de Asturias. Aten Primaria 1993; 11: 219-224. 


Battle-Gualda E, Jovani V, Ivorra J, Pascual E. Las enfermedades del aparato locomotor en España. Magnitud y recursos humanos especializados. Rev Esp Reumatol 1998; 25: 91-105.

Fernández A, Fraguela F, Sáez-Torres J, Martín M. Estudio del volumen y la demanda de problemas reumatológicos y su manejo en un centro de atención primaria. Aten Primaria 1989; 6: 32-36. 


Colado F, Garcá JA, Paulino J. Valoración del trabajo coordinado entre el centro de atención primaria y el servicio de reumatología en la asistencia a enfermos reumáticos. Rev Esp Reumatol 1992; 17: 201. 


Cavero C. Valoración de las incapacidades en el Sistema Sanitario Español. Valladolid: Secretario de Publicaciones, Universidad de Valladolid, 1995 (Serie Medicina, nº 33). 


Jiménez JF, Martínez JA, Rodado C, Martínez D, Sánchez-Seco P, Reyes A. Incidencia de bajas laborales en un centro de salud urbano: consideraciones acerca de los grupos diagnósticos (WONCA) que las originaron.
Medicina del Trabajo 1996; 5: 11-32. 


Ballina FJ, Hernández R, Martín P, Fernández J, Cueto A. Epidemiology of musculoeskeletal complaints and use of health services in Asturias, Spain. Scand J Rheumatol 1994; 23: 137-141.


Bosch F, Rodríguez de la Serna A, Toranzo I, Baños JE. Características y tratamiento del dolor musculoesquelético en atención primaria.
Rev Esp Reumatol 1993; 20: 319-326. 


Litman K. A rational approach to the diagnosis of arthritis. Am Fam Physician 1996; 53: 1.295-1.300, 1.305-1.306, 1.309-1.310. 


Liang MH,
Sturrock RD. Evaluation of musculoeskeletal symptoms. En: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology, 1.ª ed.  Londres: Mosby, 1994;  2.1.1-2.1.18. 


Michet CJ, Hunder GG. Examination of the joints. En: Kelley WN, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge CB, eds.
Textbook of Rheumatology, 4.ª ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1993;  351-367.


Cruz J. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. En: Andreu JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, eds. Manual de enfermedades reumáticas, 2 ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1996; 63-65. 

Granados i Durán J. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: Exploración de las articulaciones axiales. En: Andreu JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, eds. Manual de enfermedades reumáticas, 2 ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1996; 65-71.

Gómez N, Ferreiro JL. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: exploración de las articulaciones periféricas. En: Andreu JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, eds. Manual de enfermedades reumáticas, 2 ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1996; 71-85. 


Gall EP. Evaluación del paciente; historia y exploración física. En: Schumacher R, ed. Compendio de las enfermedades reumáticas, 10 ed.
Atlanta: Arthritis Foundation, 1993; 62-66.


Sorokin R, Ward SB. Joint pain. Med Clin North Am 1995; 79: 247-260.

García-Rodríguez R, Leal M, García-Méndez MM. Poliartritis aguda. FMC 1996; 3: 361-368.


Espeso MA. Poliartralgias y poliartritis. En: Espinás J, Alonso MR, Castro JA, Gras SJ, Ibáñez F, Lorenzo A, Martín-Carrillo P, Vilaseca i Canals J, eds. Guía de actuación en atención primaria. Barcelona: semFYC; 1998; 649-653. 


 Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-172.
 


Arnett FC, Edworthy SM, Block DA et al. The American Rheumatism Association, 1987 Revised Criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988; 31: 315-324.


Rotés-Querol J. Tratamiento de la artritis reumatoidea. 1.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma Libros,  1995. 


Shmerling RH, Delbanco TL. The rheumatoid factor: an analysis of clinical utility. Am J Med 1991; 91: 528-534.


Craft J, Hardin JA. Antinuclear antibodies. En: Kelley WN, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge CB, eds.
Textbook of Rheumatology, 4.ª ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1993; 164-187.


Collantes E. Espondiloartropatías: concepto actual, entidades nosológicas que agrupa el término y rasgos característicos y diferenciales. Rev Esp Reumatol 1994; 21: 373-377. 


Toubert A. HLA-B27 y espondiloartropatías: de la clínica a la fisiopatología.
Rev Esp Reumatol 1994; 21: 385-387. 


Special writing group of the committee of the council on cardiovascular disease in the young of the American Heart Association. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1992; 268: 2.069-2.073.


Campion EW, Glynn RJ, Delabry LO. Asymptomatic hyperuricemia: Risks and consequences in the normative aging study. Am J Med 1987; 82: 421-426. 


Pfenniger JL. Injections of joints and soft tissue:
Part I. General guidelines. Am Fam Pract 1991; 44: 1.196-1.202. 


Pfenniger JL. Injections of joints and soft tissue: Part II. Guidelines for specific joints. Am Fam Pract 1991; 44: 1.690-1.771.

Balsa A. El líquido y la biopsia sinovial. En: Andreu JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, eds. Manual de enfermedades reumáticas, 2.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1996; 93-99. 


American
College of Rheumatology and hoc committee on clinical guidelines. Guidelines for the initial evaluation of the adult patient with acute musculoskeletal symptoms. Arthritis Rheum 1996; 39: 1-8. 


Flores PM. Papel del médico de cabecera en el cuidado del paciente reumatológico. FMC 1996; 3: 631-632.